Острое и хроническое отравление дустом: причины, симптомы, оказание помощи. Токсикология Как дуст влияет на растения

История создания, получение, применение

ДДТ (C 14 H 9 Cl 5) - это классический пример инсектицида. По форме ДДТ представляет собой белое кристаллическое вещество, не имеющее вкуса и почти без запаха. Впервые синтезированный в 1873 году австрийским химиком Отмаром Цейдлером (en:Othmar Zeidler), он долгое время не находил себе применения, до тех пор пока швейцарский химик Пауль Мюллер (Paul Müller) в 1939 году не открыл его инсектицидные свойства, за что получил Нобелевскую премию по медицине в 1948 году , как «За открытие высокой эффективности ДДТ как контактного яда» .

ДДТ - это исключительно эффективный и очень простой в получении инсектицид. Его получают конденсацией хлорбензола (C 6 H 5 Cl) с хлоралем (Cl 3 CCHO) в концентрированной серной кислоте (H 2 SO 4).

ДДТ является инсектицидом наружного действия, то есть вызывающим смерть при внешнем контакте; он поражает нервную систему насекомого. О степени его токсичности можно судить по тому, что личинки мух гибнут при попадании на поверхность их тела менее одной миллионной миллиграмма ДДТ. Таким образом можно утверждать то, что ДДТ обладает высокой токсичностью для насекомых, при этом в соответствующих концентрациях для теплокровных животных он безвреден. Однако в случае превышения таковых он также оказывает токсическое действие. В частности, у человека, в организм которого ДДТ может проникнуть через органы дыхания, кожу, желудочно-кишечный тракт, он вызывает отравление, признаками которого являются общая слабость, головокружение, тошнота, раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Особенно опасны отравления ДДТ при обработке помещений и посевного материала. Кроме того, воздействие на организм в больших дозах может привести к летальному исходу. Данные, полученные в результате клинических исследований, позволяют определить токсичность ДДТ для человека следующим образом:

В связи с опасностью отравления ДДТ все виды работ с ним проводятся с обязательным использованием средств индивидуальной защиты (спецодежды, спецобуви, респиратора , противогаза , защитных очков и так далее).

Польза и вред ДДТ

Кроме бытовой пользы в качестве средства борьбы с такими вредителями, как мухи , тараканы и моли , а также пользы для сельского хозяйства в качестве средства для борьбы с такими вредителями, как колорадский жук и тля , ДДТ имеет ряд общепризнанных заслуг мирового масштаба, среди них наиболее значимы следующие:

Таким образом, мир быстро приобрёл положительный опыт применения ДДТ. Этот опыт стал причиной быстрого роста производства и применения ДДТ. Рост производства и применения ДДТ был не единственным следствием «положительного опыта». Он явился также причиной формирования в сознании людей ошибочных представлений о нетоксичности ДДТ, что в свою очередь привело к культивированию безалаберности в применении ДДТ и халатного отношения к нормам безопасности. ДДТ применялся везде и всюду без соблюдения требований, установленных санитарно-эпидемиологическими стандартами. Сложившаяся ситуация не могла не повлечь негативных последствий.

Пик этой эйфории пришёлся на 1962 год , когда в мире были применены по назначению 80 миллионов килограммов ДДТ и произведены 82 миллиона килограммов. После чего объёмы производства и применения ДДТ начали падать. Причиной этому явилась развернувшаяся во всём мире дискуссия о вреде ДДТ, которая была обусловлена книгой американской писательницы Рэйчел Карсон «Сайлэнт спринг» («англ. Silent Spring », что в переводе означает «Тихая весна» или «Безмолвный родник»), в которой Карсон утверждала, что применение ДДТ оказывает вредное влияние на функцию воспроизводства у птиц . Книга Карсон вызвала широкий резонанс в США. Сторону Карсон приняли различные экологические организации, такие как Экологический Фонд Защиты (англ. Environmental Defense Fund ), Национальная Федерация Живой природы (англ. National Wildlife Federation ). На сторону противников Карсон встали производители ДДТ и поддерживающая их государственная администрация в лице Агентства по охране окружающей среды. Спор о вреде ДДТ вскоре перерос из национального в международный.

В своей книге Карсон опирается на исследования Джеймса ДэУитта (англ. James DeWitt ), обобщённые в его статьях «Воздействие хлоруглеродных инсектицидов на перепёлку и фазана» (англ. «Effects of Chlorinated Hydrocarbon Insecticides upon Quail and Pheasants» ) и «Хроническая токсичность для перепёлок и фазанов некоторых хлорных инсектицидов» (англ. «Chronic Toxicity to Quail and Pheasants of Some Chlorinated Insecticides» ). Карсон превозносит исследования ДэУитта, называя его эксперименты на перепёлках и фазанах классическими, но при этом она перевирает данные, которые получил ДэУитт в ходе своих исследований. Так, ссылаясь на ДэУитта, Карсон пишет, что «эксперименты доктора ДэУитта (на перепёлках и фазанах) установили факт, что воздействие ДДТ, не причиняя никакого заметного вреда птицам, может серьёзно влиять на размножение. Перепёлки, в диеты которых добавлялся ДДТ, на всём протяжении сезона размножения выжили и даже произвели нормальное число яиц с живыми зародышами. Но немногие птенцы из этих яиц вылупились».

Однако Карсон упускает в своей книге цифры. Дело в том, что из яиц перепёлок, питавшихся пищей, содержащей ДДТ в больших количествах, а именно 200 ppm (то есть 0,02 %; для примера, в то время установленная в СССР предельно допустимая концентрация ДДТ для яиц составляла 0,1 ppm), вылупилось лишь 80 % птенцов, однако из яиц перепёлок контрольной группы, пища которых была свободна от ДДТ, вылупилось 83,9 %. Таким образом, разница между перепёлками, потребляющими пищу с ДДТ, и контрольной группой составила лишь 3,9 %, что не давало возможности сделать вывод относительно воздействия ДДТ на репродуктивную функцию у птиц.

Значительно позже было установлено, что ДДТ вызывает утончение скорлупы яиц и гибель эмбрионов. Однако различные группы птиц сильно различаются по своей чувствительности к ДДТ; хищные птицы проявляют наибольшую чувствительность, и в природных условиях часто можно обнаружить выраженное истончение скорлупы, тогда как куриные яйца сравнительно нечувствительны. Из-за упущений, допущенных Карсон в её книге, большинство экспериментальных исследований было поставлено с нечувствительными к ДДТ видами (такими как перепёлка), у которых часто обнаруживали лишь слабое истончение скорлупы или таковое вовсе отсутствовало. Таким образом, книга Карсон пустила науку ложным путём, определив объектом исследования птиц, не чувствительных к воздействию ДДТ, тем самым задержав ход исследований воздействия ДДТ на птиц на 20 лет.

Устойчивость к разложению

ДДТ обладает высокой устойчивостью к разложению : ни критические температуры , ни ферменты , занятые обезвреживанием [неизвестный термин ] чужеродных веществ, ни свет не способны оказать на процесс разложения ДДТ сколько-нибудь заметного эффекта. В результате, попадая в окружающую среду, ДДТ так или иначе попадает в пищевую цепь . Обращаясь в ней, ДДТ накапливается в значительных количествах сначала в растениях , затем в животных и, наконец, в человеческом организме .

Растения (водоросли) - 10х

Мелкие организмы (представителии зоопланктона - дафнии, циклопы) - 100х

Рыбы - 1000х

Хищные рыбы - 10000х

Это быстрое накопление ДДТ наглядно видно из следующего примера. Так, при исследовании одной экосистемы в озере Мичиган было обнаружено следующее накопление ДДТ в пищевых цепях: в донном иле озера - 0,014 мг/кг, в ракообразных , питающихся на дне - 0,41 мг/кг, в различных рыбах - 3-6 мг/кг, в жировой ткани чаек , питающихся этой рыбой - свыше 200 мг/кг.

Предполагаемая роль ДДТ в возникновении полиомиелита была отвергнута после того, как эта болезнь была взята под контроль с помощью вакцинации . (Интересно, что в 1940-х годах в США применяли ДДТ для борьбы с мухами, ошибочно полагая, что они разносят полиомиелит.) Сегодня отсутствует непосредственная возможности борьбы с сердечно-сосудистыми болезнями, раком и многими другими, менее распространёнными патологическими состояниями человека, возникновение которых ранее приписывалось ДДТ. Между тем, такие неподтверждённые заявления могут принести большой вред и, будучи приняты всерьёз, даже могут помешать научному поиску истинных причин и реальных мер предупреждения этих недугов.

Воздействие ДДТ на другие живые организмы (кроме человека)

Имеющиеся данные о последствиях токсического воздействия ДДТ на другие живые организмы можно обобщить следующим образом. Водные микроорганизмы более чувствительны к действию ДДТ, нежели наземные. При концентрации в окружающей среде 0,1 мкг/л ДДТ способен подавлять рост и фотосинтез зелёных водорослей.

Показатели как острой, так и хронической токсичности для различных видов водных беспозвоночных ДДТ неодинаковы. В целом ДДТ проявляет высокую токсичность для водных беспозвоночных при остром воздействии в концентрациях всего 0,3 мкг/л, причём токсические эффекты включают нарушения репродуктивной функции и развития, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, а также неврологические сдвиги.

ДДТ является высокотоксичным соединением для рыб: показатели LC50 (96 ч), полученные в статических тестах, колеблются от 1,5 мкг/л (большеротый окунь) до 56 мкг/л (гуппи). Остаточные уровни содержания ДДТ свыше 2,4 мг/кг икре зимней камбалы вызывали аномальное развитие эмбрионов; с аналогичными остаточными концентрациями, как было обнаружено, связана гибель мальков озёрной форели в натурных условиях. Основной мишенью токсического действия ДДТ может являться клеточное дыхание.

Земляные черви не чувствительны к острому токсическому воздействию ДДТ при уровнях, превышающих те, которые, вероятно, имеются в условиях окружающей среды.

ДДТ способен оказывать неблагоприятное действие на репродуктивную функцию птиц, вызывая утончение скорлупы яиц (что приводит к их разрушению) и гибель эмбрионов.

Некоторые виды млекопитающих, особенно летучие мыши , могут подвергаться неблагоприятному действию ДДТ. Летучие мыши, отловленные в природе (у которых в жировой ткани находили остаточное содержание ДДТ), погибали в результате искусственного голодания, служившего моделью потери жира в процессе миграционных перелётов.

Кроме того, было установлено канцерогенное, тератогенное и иммунотоксическое воздействие ДДТ на некоторые живые организмы.

Воздействие ДДТ на окружающую среду

В целом механизм воздействия ДДТ на окружающую среду можно представить следующим образом. В ходе применения, ДДТ неизбежно попадает в пищевую цепь. После чего он не нейтрализуется, распадаясь на безвредные вещества, а наоборот начинает циркулировать, накапливаясь в организмах живых существ. Помимо этого, ДДТ обладает токсическим воздействием на живые организмы разных уровней пищевой цепи, которое в ряде случаев неизбежно либо оказывает подавляющие действие на жизненно важные функции, либо влечёт смерть живого организма. Такое воздействие на окружающую среду может повлечь изменение видового состава флоры и фауны вплоть до полного искривления пищевой цепи, что в свою очередь может вызвать общий пищевой кризис и повлечь за собой необратимые процессы

До недавнего времени и начала эры синтетических перитроидов одна из наиболее эффективных групп инсектицидных препаратов была представлена хлорсодержащими пестицидами (ХОП). Эти соединения производились в огромных количествах и применялись на обширных территориях. Более детальное изучение химических и биологических свойств этих соединений со временем привело к более скептическому отношению к ним и в конце концов к их полному запрету. За 40-летний период, начиная с 1947 года, когда активно заработали заводы по производству ХОП, их было выпущено более 3,6 млн. т.

Среди ХОП наиболее широко применялся и наиболее полно изучен дихлордифенилтрихлорэтан (ДДТ) . Он был одним из первых мощных инсектицидов, широкое применение которого было связано с борьбой против переносчиков малярии и сыпного тифа во многих странах.

Впервые ДДТ был синтезирован и описан в 1873 году австрийским химиком Отмаром Цейдлером. Вещество долгое время не находило применения, пока в 1939 году швейцарский химик Пауль Мюллер не выявил и продемонстрировал его инсектицидные свойства. В 1942 году Мюллер, Лаугер и Мартин предложили использовать ДДТ в качестве эффективного инсектицида и запатентовали его.

В 1942 г. препарат поступил в продажу и начал своё шествие по планете. Он был представлен как идеальное средство для борьбы с переносчиками сыпного тифа и малярии – болезнями, бывшими во время второй мировой войны самыми крупными медицинскими проблемами. Токсичность ДДТ для людей оказалась настолько низкой, что его предполагали распылять на тело для уничтожения платяных вшей и профилактики сыпного тифа. В своё время в СССР выпускалось так называемое «дустовое мыло», содержащее ДДТ, для борьбы с головными и лобковыми вшами. Следует отметить, справедливости ради, что эффективность этого простого средства была весьма высока. Достаточно было однократного применения.

Относительно низкая цена ДДТ (что немаловажно) позволяла использовать его во время Второй мировой войны для распыления на целые острова Тихого океана перед высадкой вооружённых сил США, чтобы уничтожить там малярийных комаров и обезопасить десант от инфекции. Высокая устойчивость препарата даже при однократном распылении обеспечивала его эффективное действие в течение нескольких месяцев. В 1948 году Мюллеру была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине.

Его применение позволило резко уменьшить смертность от болезней, переносимых насекомыми. С помощью ДДТ от этих болезней были спасены миллионы жизней.

Такая высокая эффективность препарата привела к тому, что ДДТ очень широко использовался как инсектицид во многих странах, в том числе и в бытовых условиях. Однако впоследствии выяснилось, что именно широкий спектр действия и крайне высокая метаболическая и экологическая устойчивость привели к тому, что сейчас во всех странах отказались от использования ДДТ.

Из-за широкого спектра действия вместе с вредными насекомыми уничтожались и полезные. А его высокая устойчивость в окружающей среде приводила к тому, что ДДТ накапливался в пищевых цепях и оказывал губительное действие на их концевые звенья.

Дальнейшие исследования показали, что ДДТ оказывает влияние практически на все живые организмы. Из-за высокой липофильности (Log Pow = 6,49 - 6,91) ДДТ накапливается в жировых тканях позвоночных и проявляет свои токсические свойства при длительном воздействии.

Оказалось, что ДДТ является промотором канцерогенеза, мутагеном, эмбриотоксином, нейротоксином, иммунотоксином, изменяет гормональную систему, отрицательно влияя на репродуктивную функцию, вызывает анемию, болезни печени и т. д.

Сильно влияет ДДТ и на птиц, особенно хищных и насекомоядных, приводя к утончению скорлупы яиц и тем самым препятствуя нормальному выведению птенцов. ДДТ также уменьшает воспроизводство у рыб, змей и хищных млекопитающих. Дело в том, что биоаккумуляция ДДТ приводит к его биомагнификации с коэффициентом около 10 на каждом звене пищевой цепи. Было установлено, что концентрация ДДТ в жире хищных птиц, питающихся рыбой, приблизительно в 1000 раз выше, чем у растительноядных птиц, и в 200 - 300 тысяч раз выше, чем его концентрация в водоёмах.

Рисунок 1. Основные метаболиты ДДТ.

ДДТ хоть и медленно, но всё же подвергается метаболическим и химическим превращениям в организме позвоночных и в окружающей среде. Но его основные метаболиты дихлордифенилдихлорэтан (ДДД) и дихлордифенилэтилен (ДДЭ) не менее стабильны и токсичны, чем исходное вещество, а по некоторым биологическим эффектам даже его превосходят. Роль метаболитов ДДТ часто недооценивается, хотя тот же ДДЭ столь же токсичен и еще более устойчив, чем ДДТ. Так, в большом исследовании, проведенном в США, было обнаружено, что из всех шести раковых заболеваний, изученных авторами, только смертность от рака печени прямо зависит от концентрации не только ДДТ, но и его основного метаболита ДДЭ в тканях организма.

Дальнейшие исследования показали, что всё выше сказанное о ДДТ в значительной степени присуще и другим представителям ХОП, таким, как линдан, мирекс, диэльдрин, альдрин, ГХЦГ и др..

Известно, что ДДТ, также как и другие СОЗ, с возрастом накапливается в жировой ткани человека. Причём, установлено, что основными источниками всех СОЗ (до 95%), включая ДДТ и его метаболиты и ТХДД для человека является продукция животноводства - мясо, яйца и молочные продукты. Отмечено также, что на долю ДДТ и его метаболитов приходится более 30% всех загрязнений. Особенно сильному загрязнению подвергается говядина и молочные продукты.

Рисунок 2. Накопление ДДТ и ДДЭ в жировой ткани человека.

При рассмотрении рисунка закономерно возникает вопрос. Откуда у ребёнка 5 лет от роду такие количества ДДТ? Всего лишь в 3 раза меньше, чем у 90-летнего деда. Ответ очень прост. С молоком матери.
Недавно провели оценку уровня отдельных хлорорганических веществ и пестицидов в плаценте и в грудном молоке датских и финских женщин. Среди них основными загрянителями были: р,р"-ДДЕ, бета-гексахлорциклогексан (ГХЦГ), гексахлорбензол (ГХБ), эндосульфан, диэльдрин, оксихлордан, цис-гептахлорэпоксид и р,р"-ДДТ. Наблюдалась линейная корреляция между концентрациями этих веществ в плаценте и грудном молоке в образцах из Дании и Финляндии. Из-за высокой липофильности эти загрязнители свободно проникают через плацентарный барьер и могут угрожать физическому и ментальному развитию плода. А из-за высокого содержания жира в молоке они при кормлении поступают в организм младенца, что также может негативно сказываться на его развитии. Известно, что концентрация большинства исследованных СОЗ, в том числе ДДТ и ТХДД, в женском молоке значительно выше (в 5 - 50 раз), чем в коровьем или в искусственных молочных смесях на основе коровьего молока.

Итак, в современном мире человек подвергается действию ДДТ с рождения. К чему это может привести? Как показывают результаты многочисленных исследований, ни к чему хорошему.

ДДТ и его метаболиты обладают выраженным эстрогенным и антиандрогенным действием. В какой-то мере это роднит ДДТ с эстрогенным фузаротоксином зеараленоном. Оба эти вещества весьма отрицательно влияют на развитие мужской половой сферы, как у человека, так и у животных. При попадании ZEA и ДДТ в организм петушков они прежде всего мешают нормальному формированию и развитию половых желёз.

Рисунок 3. Влияние ДДТ и зеараленона на развитие тестикул петухов.

Это обстоятельство целесообразно учитывать при содержании ремонтного молодняка и родительского стада. Кроме того, ДДТ вызывает истончение скорлупы яиц, снижение выводимости и качества цыплят.

У человека было обнаружено, что ДДТ вызывает уменьшение веса и ано-генитального расстояния у новорожденных мальчиков, увеличение риска развития карциномы яичка, снижение размера яичек и предстательной железы, уменьшение объёма эякулята у половозрелых мужчин и снижение до 2 раз концентрации сперматозоидов в семенной жидкости. Все эти проявления в совокупности могут приводить к снижению половой активности и ставить под сомнение возможность иметь потомство.

Сравнительно недавно было установлено, что ДДД имеет отношение к увеличению веса тела и развитию диабета 2-го типа, повышению артериального давления и уровня «плохого» холестерина в крови, увеличению риска развития рака молочной железы у молодых женщин, а также к возрастанию риска рождения ребёнка с признаками аутизма у матерей, подвергавшихся воздействию ДДТ.

1. В. Эйхлер // Яды в нашей пище // (1985) М. «Мир» 202 с.
2.H. Shen, K.M. Main, H.E. Virtanen et al. // From mother to child: investigation of prenatal and postnatal exposure to persistent bioaccumulating toxicants using breast milk and placenta biomonitoring // Chemosphere (2007) Apr; 67(9):S256-62.
3. Toxicological Profile for DDT, DDE, and DDD // U.S. Department of Health and Human Servicies, Public Health Service, Agency for Toxic Substances and Disease Registry (2002) 403 p.
4. P. Cocco, N. Kazerouni and Shelia Hoar Zahm // Cancer morality and environmental exposure to DDE in the United States // Envir. Health Persps. (2000) 108, No.1:1-4.
5. J. Toppari, J.C. Larsen, P. Christiansen et al. // Male reproductive health and environmental xenoestrogens // Environ. Health Persp. (1996) v. 104, Suppl. 4, p. 741-803.
6. B.A. Cohn, P.M. Cirillo, R.E. Christianson // Prenatal DDT exposure and testicular cancer: a nested case-control study // Arch. Environ. Occup. Health (2010) 65(3):127-34.
7. H. Guo, Y. Jin, Y. Cheng et al. // Prenatal exposure to organochlorine pesticides and infant birth weight in China // Chemosphere (2014) 110:1-7.
8. G. Toft, A. Rignell-Hydbom, E. Tyrkiel, et al. // Semen quality and exposure to persistent organochlorine pollutants // Epidemiology (2006) 17(4):450-8.
9. L.M. Jaacks, L.R. Staimez // Association of persistent organic pollutants and non-persistent pesticides with diabetes and diabetes-related health outcomes in Asia: A systematic review // Environ. Int. (2015) 76:57-70.

По подсчетам специалистов ежегодно от трети до половины миро­вых запасов продовольствия пожирают или повреждают насекомые, плес­невые грибки, грызуны, птицы и другие вредители, которые уничтожают урожай и в поле, и при его сборе, погрузке, транспортировке и хранении. В случае успешной борьбы с насекомыми и болезнями, которые поража­ют зерновые культуры, ежегодная прибавка урожая составила бы около 200 млн. тонн зерна, что хватило бы для пропитания 1 млрд. человек.

Швейцарский химик Пауль Мюллер, руководитель лаборатории фир­мы "Гейги" в 1938 году обнаружил замечательные инсектицидные свойст­ва у дихлортрифенилтрихлорэтана (ставшего известным позднее под на­званием ДДТ) и спустя 10 лет за это открытие был удостоен Нобелевской премии в области биологии и медицины. Действительно, уже первые ре­зультаты применения этого "чудо-оружия" были просто ошеломляющими – рост урожайности, внедрение экономичных способов ведения сельского хозяйства, новые эффективные средства борьбы с насекомыми, перено­сящими инфекции. Во время Второй мировой войны ДДТ был применен против вшей, распространяющих сыпной тиф. В результате это была пер­вая из войн, в которой от тифа погибло меньше людей, чем от пуль про­тивника. Использование ДДТ против комаров – переносчиков малярии резко снизили смертность от этого заболевания. Если еще в 1948 г. толь­ко в Индии погибло от малярии более трех миллионов человек, то в 1965 г. в этой стране не было зарегистрировано ни одного случая смерти от ма­лярии. Именно благодаря ДДТ таким образом удалось спасти миллионы жизней и именно за это Мюллер по праву получил Нобелевскую премию.

Однако спустя два-три десятилетия выявились и негативные экологические последствия необдуманного использования ДДТ и мно­гих других пестицидов. ДДТ – агент, применение которого привело к глобальному загрязнению окружающей среды. Установлено, что влия­ние ДДТ на среду географически существенно шире, чем территория его непосредственного применения в результате переходов из почвы в воду и воздух, из воздуха в воду и т.д., переноса биотой, воздушны­ми массами и океаническими течениями. Таким образом, сегодня за­грязнение природной среды этим инсектицидом приняло повсемест­ный характер, ДДТ обнаружен даже в Антарктиде.

Проблемы, связанные с ДДТ и другими синтетическими (в част­ности с хлорированными) пестицидами, можно свести к следующим:

1) развитие резистентности вредителей к этим препаратам;

2) устойчивость пестицидов в среде и накопление их в возраста­ющих концентрациях в организмах;

3) возрождение вредителей и вторичные вспышки численности;

4) рост материальных затрат на применение пестицидов;

5) нежелательные воздействия на окружающую среду и здоровье человека. В этих аспектах и целесообразно рассмотреть негативные экологические последствия действия подобных соединений.

Популяции насекомых-вредителей изменчивы, их генофонд доста­точно динамичен и способен довольно быстро эволюционировать. Об­работка пестицидами создает давление естественного отбора, приво­дящее к устойчивости популяции. При воздействии пестицидов сначала погибают наиболее чувствительные особи, а выживают резистентные, которые дают также более выносливое поколение. Все это происходит очень быстро, так как способность многих насекомых к репродукции просто феноменальна – они могут давать многочисленное потомство через короткие промежутки времени. Таким образом неоднократные воздействия пестицидов приводят к селекции и размножению линий с высокой устойчивостью именно к тем препаратам, которые созданы для их уничтожения. Известны случаи, когда устойчивость популяции насе­комых к химикатам возрастала в десятки тысяч раз. Около 25 основных видов насекомых-вредителей стали устойчивыми ко всем пестицидам. Более того, обретая устойчивость к одному агенту, популяция стано­вится резистентной и к другим, даже не родственным такому агенту веществам, и даже в том случае, если эта популяция не подвергалась их воздействию. Следует отметить, что число видов насекомых, устой­чивых к пестицидам возросло за первые 10 лет интенсивного использо­вания пестицидов почти в два раза – с 224 до 428.

Другой аспект проблемы связан с судьбой пестицидов в окружаю­щей среде. Хлорированные (как например ДДТ, линдан, кепон, алдрин и многие другие) или Нg-, As-, Pb-содержащие пестициды относятся к весьма стабильным. Это означает, что они очень медленно разрушаются (или даже совсем не разрушаются) под действием солнца или бактерии. Об устойчивости пестицида в окружающей среде судят по времени, в тече­ние которого он сохраняется в почве после обработки: быстро разруша­ющийся – менее 15 недель, умеренно разрушающийся – 15-45 недель, медленно разрушающийся – 45-75 недель и устойчивый – более 75 недель. Период полужизни у ДДТ составляет примерно 20 лет. Такие же элементы, как ртуть и мышьяк полностью не разлагаются – они циркули­руют по экосистемам или оказываются захороненными в иле. Подавляю­щее большинство наиболее известных пестицидов имеют тенденцию на­капливаться в живых организмах, причем не только в количествах боль­ших, чем в окружающей среде, но и в концентрациях, возрастающих по мере продвижения по пищевым цепям. Это называется эффектом био­логического усиления. Несмотря на то, что сведения о влиянии пестици­дов на сообщества организмов и функционирование экосистем ограни­чены и не систематизированы, отмечено, что ввиду высокой способности к биоаккумуляции и низкой степени разложения, они могут оказывать неблагоприятное влияние на организмы всех трофических уровней, осо­бенно на обладающих высокой чувствительностью первичных продуцен­тов. Известно, что водоросль кладофора за три дня извлекает из воды столько ДДТ, что его концентрация увеличивается при этом в 3000 раз. Для уничтожения комаров на одном из калифорнийских озер применяли ДДТ. После обработки акватории концентрация ДДТ в воде составила 0,02 ppm (частей/миллион), в планктоне – 10, в планктоноядных рыбах – 900, в хищных рыбах – 2700, а в птицах, питающихся рыбой – 2100 ppm, т.е. содержание ДДТ в тканях птиц, не подвергавшихся непосредственно воздействию инсектицида почти в 100 тысяч раз превышала его концент­рацию в воде. Один килограмм жира тюленей, обитающих у британских берегов, содержит 10-40 мг ДДТ. Нечувствительные к действию ДДТ, дождевые черви являются своеобразными ловушками этого вещества, активно поглощая его из почвы и накапливая в организме. При изучении накопления ДДТ и его переходов по звеньям трофической цепи на приме­ре экосистемы озера Мичиган было обнаружено, что донный ил содержит 0,014 мг/кг, придонно питающиеся ракообразные – 0,41, различные виды рыб – 3-6, и жировая ткань чаек, питающихся этой рыбой – свыше 2400 мг/кг. Немецкие ученые Даймен и Хейс приводят следующий расчет, в основе которого лежит простое правило, согласно которому в каждом пос­ледующем звене пищевой цепи содержание ДДТ увеличивается в 10 раз: ил – х 1, водные растения – х 10, дафнии и другие рачки – х 100, мелкие рыбы – х 1000, хищные рыбы – х 10000. Это демонстративный пример последовательного концентрирования ДДТ. Простая классификация пес­тицидов для определения их безопасности представлена в таблице 13.

Таблица 13 – Показатели*, характеризующие относительную токсичность, устойчивость и биоаккумуляцию некоторых пестицидов

*) – степень токсичности пестицида основана на LD50, на устойчивость пестицида в окружающей среде указывает время, в течение которого он сохраня­ется, а на биоаккумуляцию накопление пестицидов. По шкале от 1 до 4, макси­мальная оценка соответствует наибольшей токсичности, или стабильности, или наиболее выраженной способности к аккумуляции.

Приведенные здесь сведения дают ответ на вопрос: "Почему же увеличивается объем затрат на применение пестицидов?" Возникаю­щая после ряда обработок пестицидами устойчивость видов-вредите­лей, возрождение и вторичные вспышки их численности, ведут к тому, что начинают синтезировать и использовать новые препараты, более дорогие в своем производстве. Кроме того, уже известные, применяе­мые ранее на той же территории пестициды используются во все воз­растающих объемах и чаще. В частности, в некоторых районах США пришлось отказаться от выращивания хлопка вследствие того, что за­траты на борьбу с вредителями превышали стоимость урожая.

Некоторые ученые, пытаясь найти выход из положения, возлага­ют большие надежды на т.н. нестойкие пестициды. Но этот путь тупи­ковый и, с экологической точки зрения, подобные надежды безосно­вательны. Дело в том, что эти нестойкие пестициды нередко более токсичны, требуют более частого их применения. Кроме того подоб­ные пестициды также обладают отдаленными нежелательными эффек­тами, так что наивно считать их "экологически безопасными". Показа­телен пример с попыткой уничтожения гусениц елового листовертки-почкоеда в одном из регионов Канады. Для борьбы с вредителями применили фосфорорганический пестицид из группы "нестойких" и считавшийся экологически безвредным. Но в результате его исполь­зования погибло 12 млн. птиц; они погибали и от прямого отравления и от недостатка корма (гусениц), так как должны съедать в день почти столько же, сколько весят сами. Если в результате воздействия таких пестицидов погибают насекомые, питающиеся фитопланктоном, то происходит взрывообразное увеличение популяции последнего. Кро­ме того, некоторые полезные насекомые, например пчелы, могут ока­заться более чувствительными к нестойким пестицидам чем их вреди­тели. И, наконец, нет никаких оснований надеяться на то, что в резуль­тате воздействия этих соединений не будет возникать к ним устойчи­вость у вредителей, или не будут наблюдаться вторичные вспышки численности именно тех организмов, против которых направлено их действие.

Пожалуй, наиболее важный аспект проблемы пестицидов, кото­рый частично обсуждался выше, - это нежелательные их воздействия на окружающую среду, экосистемы и здоровье человека.

Пестициды – одна из причин вымирания видов. Являясь факто­ром отбора, они обладают способностью повреждать генетический ап­парат клетки и вызывать мутации. Даже небольшие эволюционные сдви­ги приводят в конце концов к изменению в генетической системе орга­низма, а затем и к изменению поведения, которые могут повлиять на дальнейший ход эволюции.

ДДТ подавляет фотосинтез зеленых водорослей и, учитывая его длительное существование в среде, мы не можем тешить себя надеж­дой, что морские водоросли смогут со временем стать неисчерпае­мым источником пищевых ресурсов для всего человечества. Извест­но, что ДДТ нарушает численность некоторых микроорганизмов, а это может приводить к изменениям видового разнообразия сообществ и разрывам пищевых цепей. Автор знаменитой книги "Silent Spring" та­лантливый биолог Рэчел Карсон приводит один из наиболее очевид­ных примеров простой пищевой цепи, в которой циркулирует ДДТ. Это случай с перелетными дроздами. Гриб Ceratocystis ulmi вызывает т.н. "голландскую болезнь", которая приводит к гибели вязов. Это забо­левание передает вязовый заболонник Scolytes multistriatus с которым борются, обрабатывая деревья ДДТ. Часть пестицида смывается с ат­мосферными осадками с вязов и попадает в почву. В почве ДДТ погло­щают дождевые черви, поедающие остатки листьев и он откладывается в их организме. Поедающие преимущественно дождевых червей пере­летные дрозды Turdus migratorius в этом случае хронически отравля­лись ДДТ. Часть из них погибала, а у других нарушилась способность к размножению – они становились стерильными или откладывали бес­плодные яйца. В конечном результате борьба с "голландской болез­нью" привела к почти полному исчезновению перелетных дроздов на значительных территориях США.

Повторное применение ДДТ способно вызывать устойчивость у ряда бактерий. ДДТ и его метаболиты высокотоксичны для рыб; они нарушают процессы развития и поведения, оказывают мутагенный и канцерогенный эффекты, а рыба – важный пищевой продукт. Личинки амфибий высоко чувствительны к действию ДДТ и его производных, что проявляется в этологических и анатомических аномалиях. Наибо­лее глубоко изучалось действие этого инсектицида на толщину скор­лупы яиц различных видов птиц. Показано, что ДДТ, точнее его глав­ный метаболит ДДЭ, обуславливает истончение скорлупы яиц у кряк­вы, белоголового орлана, скопы, японского перепела и других птиц. Калифорнийские пеликаны, в яйцах которых содержание ДДТ дошло до 71 мг/кг, уже с 1969 г. не могут размножаться и вымирают. Значи­тельное сокращение популяций хищных птиц имеет и другое послед­ствие – вторичный эффект роста численности грызунов, которые унич­тожаются в основном этими видами птиц.

ДДТ может вызывать инверсию пола. В одной из колоний чаек в Калифорнии после обработки гнездовых участков ДДТ появилось в 4 раза больше женских особей, чем мужских. При введении в яйца чаек ДДТ, половина мужских зародышей превращалась в женские.

Особо опасно и явно недостаточно изучено воздействие ДДТ на людей. Однако отмечено, что лишь за одно десятилетие, с 1970 по 1980 гг., частота отравлений пестицидами в мире возросла на 250%.

У человека, также как и у многих других видов, ДДТ концентриру­ется преимущественно в жировой ткани, но способен выделяться с,грудным молоком и даже проходить через плацентарный барьер. Еще 15 лет назад сообщалась, что у 99% американцев в крови и жировой ткани содержится ДДТ в количестве 3,6 ррм, а диэлдрина 0,12 ррм. Согласно подсчетам, сделанным в Германии, каждый грудной ребенок с молоком матери получает в два раза больше ДДТ, чем это допуска­ется. В грудном молоке кормящих американских матерей в 4 раза пре­вышен уровень ДДТ, чем разрешено санитарными нормами для коро­вьего молока. Как заметил один из исследователей Национального ин­ститута здоровья США: "Если бы материнское молоко находилось в другой упаковке, его вообще не разрешили бы пускать в продажу".

При экспозиции к ДДТ у людей могут наблюдаться гормональные изменения, поражения почек, центральной и периферической нервной системы, цирроз печени и хронический гепатит. Несмотря на практи­ческое отсутствие генотоксичности, ДДТ отнесен к группе 2В канцеро­генного риска. Таким образом, ДДТ должен рассматриваться как агент, обладающий высоким уровнем опасности для окружающей среды и здоровья человека.

Эта опасность ДДТ, как и других пестицидов, вследствие глав­ным образом их длительной персистенции в окружающей среде, со­храняет свою актуальность и по сей день, несмотря на то, что уже в начале 1970-х годов был наложен запрет на выпуск и применение не­которых пестицидов. Первой страной, где был запрещен ДДТ, была Новая Зеландия. СССР был второй страной, но это запрещение имело две оговорки: применение разрешалось в Узбекистане, где еще встре­чались случаи малярии, и в таежных районах, где при вырубке леса для временных поселений образовывались прогалины в которых раз­множались мыши, а вслед за ними иксодовые клещи, создавая очаг клещевого энцефалита с которым можно эффективно бороться имен­но ДДТ. Когда в США концентрация ДДТ в молоке кормящих матерей в результате передачи этого вещества через пищевые цепи достигла уровня в четыре раза превышающего предельно допустимые, то при­менение ДДТ было запрещено. (В США запрещено использование по крайней мере 10 пестицидов – алдрина, стробана, ДДТ, 2,4 -Д, токсафена, гептахлора, линдана, кепона, 2,4,5- Т и эндрина, но ряд из них продолжают выпускать на экспорт в развивающиеся страны). Следует отметить, что США поставляют около 30% пестицидов, используемых в мире. Вместе с тем запрет на ДДТ не повсеместен. В Австралии и Китае его применяют и по сей день для опрыскивания фруктовых са­дов и плантаций, а Индия его продолжает производить.

Общее количество запрещенных и пришедших в негодность пес­тицидов составляет 13,4 тыс. тонн. Физическое состояние их, неопре­деленность химического состава, не везде удовлетворительные усло­вия хранения, представляют потенциальную опасность для окружаю­щей среды и здоровья людей. Утилизация их до настоящего времени практически не проводилась. (Больше всего накоплено подобных пес­тицидов на территориях Воронежской, Курской, Ростовской, Смолен­ской, Саратовской, Белгородской областей и республике Башкортостан).

В связи со способностью ДДТ накапливаться и длительно задерживаться в нем, большой интерес представляет вопрос, какова судьба ДДТ в организме человека. Не менее важен и вопрос о влиянии накопленного в жировой ткани ДДТ на здоровье людей, заболеваемость, рождаемость, продолжительность жизни, т.е. каков характер хронического отравления ДДТ.

Установлено, что ДДТ в организме не является стабильным и покоящимся. Он подвергается ряду превращений и постепенно распадается с образованием менее токсичных метаболитов - ДДЕ (2,2-дихлорэтилен), ДДД , ДДУ (4,4-дихлор-дифенилуксусная кислота). Может образовываться ДДЕ 50% и более.

Мнения о высвобождении ДДТ из жировой ткани и токсическом проявлении действия пестицида в организме разноречивы. В период стрессовых состояний, болезни и других неблагоприятных для организма состояний, связанных с его ослаблением, возможен расход жировой ткани, сопровождаемый высвобождением ДДТ и последующим отравлением им. Имеются и противоположные данные. В решении вопроса об опасности для здоровья населения накопления в жировой ткани людей ДДТ или его метаболитов необходимы дополнительные данные.

Установлено, что кумулированный в жировой ткани ДДТ не оказывает влияния на продолжительность жизни. Не установлено также зависимости содержания ДДТ в жировой ткани и причиной смерти. Опасность перехода накопленного в жировой ткани ДДТ в кровь и органы, богатые жиром (головной мозг), и возникновение интоксикации экспериментально не подтвердились.

В разных странах зарегистрированы острые отравления ДДТ, которые, как правило, носят характер несчастных случаев. С точки зрения гигиены питания, основное значение имеет выявление влияния на здоровье населения продолжительного поступления небольших количеств ДДТ и его метаболитов в виде остаточных количеств в составе пищевых продуктов.

Прежде всего, необходимо исключить опасность ДДТ в канцерогенном отношении. Проведенное изучение не выявило канцерогенных свойств ДДТ. Какой-либо связи количественного содержания ДДТ в жировой ткани людей с развитием новообразований не установлено.

У животных при длительном нанесении растворов ДДТ на кожу не наблюдали образования опухоли. По данным Американского государственного онкологического института (Бетессда), ДДТ не относится к канцерогенным веществам (Hulper, 1963). ДДТ относится в равной мере, как к паренхиматозным, так и к нервным ядам, а также к веществам, неблагоприятно действующим на состав крови и вызывающим гипохромию эритроцитов.

Хроническая интоксикация ДДТ

Проявление хронической интоксикации ДДТ может протекать в виде следующих синдромов:

1) астеновегетативного

2) полиневритического

3) сердечнососудистого

4) печеночного.

При хронической интоксикации малыми дозами ДДТ может возникнуть ряд функциональных нарушений пищеварительной системы. При этом нарушается секреторная и кислотообразующая функция желудка по типу гипацидного гастрита.

ДДТ является одним из наиболее типичных представителей хлорорганических пестицидов, и многое сказанное о нем может быть отнесено в той или иной степени к другим пестицидам этой группы.

Согласно существующему санитарному законодательству, остаточное содержание ДДТ в овощах и фруктах допускается в количестве 0,5 мг/кг. Во всех остальных продуктах питания ДДТ быть не должно.

Учитывая отрицательные свойства ДДТ, с 1 января 1970 года производство ДДТ прекращено.

Гексахлорциклогексан (ГХЦГ) открыт одновременно с ДДТ и также получил широкое распространение. Известны два его производные - гексахлоран и линдан.

Гексахлоран содержит 10-1 5% инсектицидноактивного гамма-изомера гексахлорциклогексана. Он обладает отрицательным свойством сообщать обрабатываемым продуктам стойко удерживаемый неприятный затхлый запах и вкус.

В связи с этим применение гексахлорана регламентируется не только с точки зрения его токсических свойств, но и по органолептическим показателям.

Линдан не обладает отрицательными свойствами гексахлорана, не изменяет органолептических свойств обрабатываемых культур, в связи с чем получил преимущественное использование в сельскохозяйственной практике.

Кроме того, линдан более активен в инсектицидном действии, чем ДДТ. В отличие от ДДТ линдан способен проникать внутрь растений и распространяться по растительным тканям.

Линдан обладает высокой острой токсичностью в отношении теплокровных животных. Летальная доза его для человека при оральном поступлении составляет 150-200 мг/кг веса тела или 10-14 г для человека весом 70 кг.

Линдан не обладает канцерогенным действием. Обладает всеми свойствами, присущими хлорорганическим пестицидам. Однако большинство отрицательных свойств у линдана выражены слабее, чем у ДДТ. Токсическое действие линдана и гексахлорана направлено преимущественно на центральную нервную систему и паренхиматозные органы.

Линдан сравнительно легко метаболизирует и быстро выводится из организма. Он не накапливается в жировой ткани людей в значительных концентрациях, не задерживается в организме на продолжительное время и удаляется из организма в течение двух недель.

При использовании линдана исключается опасность массивного накопления его в организме человека. Однако небольшие количества могут обнаруживаться в жировой ткани животных и человека.

Гексахлоран реже других хлорорганических препаратов обнаруживается в тканях людей. В пищевых продуктах линдан также находится в небольшой концентрации в составе остаточных количеств пестицидов.

Высокие концентрации линдана могут создаваться в корнеплодах.

Картофель, репа, свекла, морковь могут содержать остатки пестицида в концентрациях, ухудшающих органолептические показатели этих продуктов. Особо выделяется морковь, которая способна накапливать значительные количества линдана. Такая избирательная, повышенная способность моркови кумулировать линдан связана с хорошей растворимостью инсектицида в эфирном масле моркови.

В почве линдан сохраняется менее продолжительное время по сравнению с ДДТ и таким образом в меньшей степени накапливается в ней.

Санитарным законодательством гексахлоран и линдан не допускаются в продуктах питания животного происхождения - молоке, мясе, яйцах, масле. В остальных продуктах гексахлорана допускается 1 мг/кг и линдана 2 мг/кг (временно).

Высокой токсичностью отличаются препараты диенового синтеза - алдрин, дилдрин, эндрин, изодрин, хлордан, гептахлор. Применение этих инсектицидов строго регламентируется и ограничивается вплоть до полного исключения их из сельскохозяйственной практики. Согласно действующему санитарному законодательству, остаточное содержание алдрина, гептахлора во всех пищевых продуктах не допускается.

Имеется ряд малотоксичных, но достаточно активных в инсектицидном отношении хлорорганических препаратов. К ним относятся пертан, ДДД, метоксихлор - DL 50 превышает 4000 мг/кг; эфирсульфонат (овотран) - DL 50 2650 мг/кг; натриевая соль, 2,4-Д - DL 50 1400 мг/кг.

Все эти препараты широко применяются сейчас и имеют перспективу дальнейшего использования в практике сельскохозяйственного производства.